ВИЧ
ДЕРМАТОЛОГИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ СПИДа
Синдром приобретенного иммунодефицита – СПИД, является сравнительно недавно (1981) обнаруженным инфекционным заболеванием. Возбудителем является вирус иммунодефицита человека — ВИЧ, который представляет собой нейро- и лимфо-тропный ретровирус. Заболевание характеризуется различными опухолями, вторичными оппортунистическими инфекциями с крайне тяжелым течением и неблагоприятным для жизни прогнозом.
Заболевание может проявиться комплексом признаков тяжелого иммунодефицита или протекать бессимптомно. Между этими двумя крайними формами течения существует большое число вариантов клинического и иммунологического проявления СПИДа.
ВИЧ относится к семейству РНК-содержащих ретровирусов («обратных» вирусов), обладающих особым путем передачи наследственной информации. Благодаря наличию в этих вирусах фермента ревертазы они способны «переписывать» в клетках хозяина вирусную РНК на ДНК. Последняя затем интегрируется (встраивается) в хромосомы ядерного аппарата пораженных клеток. Основным объектом поражения ВИЧ являются Т-хелперы, чему, по-видимому, способствует наличие на поверхности Т-хелперов специальных рецепторов для ВИЧ, названных СД-4, именно их «узнает» ВИЧ и в этом месте проникает в Т-хелпер.
В отличие от других лимфотропных вирусов, вызывающих размножение лимфоцитов, ВИЧ разрушает пораженные им хелперы, что ведет к глубоким, необратимым нарушениям всей иммунной системы больного человека, которые проявляются стойким иммунодефицитом с отсутствием на высоте болезни хелперов, что и обусловливает клинику СПИДа. Существуют данные, что ВИЧ, кроме хелперов, поражает клетки Лангерганса, глиальные клетки ЦНС.
ВИЧ, накапливаясь в лимфоцитах, содержится и в биологических жидкостях больного, однако в достаточных для заражения количествах вирус обнаруживается только в крови, сперме и влагалищных выделениях, крайне редко в женском молоке.
Достоверно установлено, что основным путём передачи ВИЧ является половой. Кроме того, инфекция может передаться при переливании донорской крови или ее препаратов от больного, использовании нестерильных шприцев, игл и другого инструментария, загрязненного зараженной кровью.
Следует указать на отсутствие инактивирующего влияния сыворотки крови на ВИЧ и роль спермы, обладающей иммуносупрес-сивным действием по отношению к крови и другим жидкостям и клеточным образованиям женского организма, что способствует заражению СПИДом.
Другие пути передачи инфекции (воздушно-капельный, пищевой, контактно-бытовой) при СПИДе значения не имеют. Не являются переносчиками ВИЧ кровососущие насекомые и членистоногие, так как в их организме вирус быстро погибает.
Среди зараженных ВИЧ 70—75% составляют гомосексуалисты, представляющие основную группу риска. Это объясняется тем, что при половом контакте у этих лиц часто возникают трещины слизистой оболочки прямой кишки, анального отверстия, в результате чего вирус легко проникает в кровь. Не исключено наличие в прямой кишке специальных рецепторов (подобных СД-4 на Т-хелперах), в месте локализации которых вирусы проникают через слизистую оболочку прямой кишки в кровь.
При нормальном физиологическом половом контакте между мужчиной и женщиной гораздо реже создается возможность про-
никновения ВИЧ в кровь. В этих условиях значительно чаще заражаются женщины. Конечно, важное эпидемиологическое значение для инфицирования имеют беспорядочные половые сношения.
Второй по значению группой риска являются наркоманы, вводящие наркотики внутривенно, особенно при групповом применении нестерилизованных шприцев и игл. Они составляют от 15 до 40% инфицированных ВИЧ.
Третьей группой риска являются проститутки, инфицированность которых постепенно возрастает. В ряде стран до 80% таких женщин инфицированы ВИЧ.
К группам риска следует отнести лиц, которым была перелита донорская кровь или вводились препараты крови без предварительного контроля на наличие ВИЧ, больных гемофилией, жителей стран, где СПИД имеет широкое распространение.
Попав тем или иным путем в кровь, вирус избирательно поражает Т-хелперы, которые становятся носителями вируса и передают его дочерним клеткам при делении, но при определенной мутации вируса он, находясь в клетке, убивает ее. Эти процессы идут с различной скоростью, что в конечном счете определяет длительность скрытого периода, т. е. срока, проходящего от заражения до развития клинически выраженного заболевания. Этот период может длиться лишь 4—6 нед, но чаще — годами.
Характер течения инфекции определяет взаимоотношения между клетками, т. е. Т-хелперами и ВИЧ. При массовом разрушении Т-хелперов у больных развивается клинически выраженный иммунный дефицит, который проявляется различными инфекциями, возникающими у больных в результате потери ими возможности сопротивляться любой инфекции. Кроме того, разрушение Т-хелперов прекращает их организующую и стимулирующую деятельность в защитных реакциях организма. Это ведет к снижению активности В-лимфоцитов, продуцирующих антитела, дезорганизации Т-киллеров и макрофагов. При этом, если в начале заболевания количество хелперов просто уменьшается, то в дальнейшем оно катастрофически падает, а в момент разгара болезни хелперы в периферической крови практически отсутствуют. В результате нарушается соотношение хелперов и суп-рессоров — у носителей ВИЧ этот показатель составляет примерно 1,0, а у больных СПИДом уменьшается до 0,4—0,6 и менее.
Следует отметить, что в ответ на внедрение в организм ВИЧ специфические для него антитела появляются в периферической крови не сразу, а спустя 2—8 нед.
ВИЧ вызывает длительно, годами протекающее заболевание, причем до настоящего времени никто не может предсказать, когда после заражения появятся у данного пациента различные клинические проявления. Различные поражения кожи и слизистых оболочек являются весьма частым проявлением заражения ВИЧ. Они возникают практически при всех клинических формах заболевания, а не только в стадии развившегося СПИДа, и имеют важное диагностическое и прогностическое значение.
Примерно у 20—25% зараженных ВИЧ через 2—8 нед после инфицирования развивается острая стадия болезни, которая включает повышение температуры тела, поражение миндалин по типу мононуклеоза, диарею, боли в мышцах, развиваются полиаденит с увеличением двух-трех и более групп лимфатических узлов. Они умеренно болезненны, подвижны, не спаяны между собой и с окружающими тканями. Почти у половины таких больных одновременно появляется асимптомная, распространенная, симметричная сыпь, напоминающая сыпь при кори или сифилитическую розеолу. Сыпь в основном локализуется на туловище, отдельные элементы возникают на лице, шее и др. Сыпь держится от 3 дней до 2—3 нед.
Острый период болезни длится от нескольких дней до 1 —2 мес, после чего все симптомы болезни исчезают и заболевание переходит в бессимптомную фазу, которая может продолжаться неопределенно длительное время. При этом у ряда больных, перенесших острую форму, сохраняется персистирующая генерализованная лимфадено-патия, не оказывающая влияния на самочувствие этих людей и их половую активность.
В результате постепенно развивающегося под влиянием ВИЧ нарушения иммунной системы, снижения защитных свойств организма-носителя периодически могут возникать различные вирусные, микробные, грибковые заболевания, в том числе и кожи, которые обычно имеют ограниченный характер, торпидное течение и с большим трудом поддаются лечению.
В период носительства при отсутствии других клинических признаков у 10% больных обнаруживается себорейный дерматит (себорейная экзема), причем в острой фазе болезни он отмечается реже, а в стадии развившегося СПИДа имеет место у 46—83% больных. У ряда больных себорейный дерматит является первым клиническим признаком СПИДа, возникающим иногда за 1—2 года до появления других клинических симптомов заболевания.
Процесс обычно протекает хронически, с обострениями, локализуется на лице периорально, периорбитально, на щеках (прилегающих к носу и др.), волосистой части головы, верхней части туловища, т. е. обычно в местах наибольшего скопления сальных желез.
На коже лица, туловища себорейный дерматит характеризуется эритематозными, резко ограниченными, различной величины и очертаний пятнами, покрытыми чешуйками, нередко жирными или серовато-желтыми чешуйко-корками, процесс может сопровождаться сильным зудом, особенно в области волосистой части головы. На лице высыпания иногда напоминают дискоидную красную волчанку, псориаз и др. Полагают, что большое распространение высыпаний и слияние элементов в эритродермическую форму является неблагоприятным прогностическим признаком. На волосистой части головы себорейный дерматит обычно проявляется обильным шелушением по типу выраженной перхоти.
Особенно следует подчеркнуть роль ВИЧ в возникновении и обострении инфекционных и паразитарных дерматозов, что объясняется ролью иммунодефицита в их патогенезе. Отсюда частота вирусных поражений кожи, пиодермии, кандидоза (т. е. оппортунистических инфекций) у больных СПИДом.
Из вирусных заболеваний наиболее частым признаком СПИДа являются герпес простой и герпес опоясывающий. Естественно, герпес простой и герпес опоясывающий в подавляющем большинстве случаев возникает не у больных СПИДом, хотя и на фоне иммунодефицита, но временного.
Простой герпес у больных СПИДом отличается тяжелым хроническим (более 1 мес) течением с образованием язвенного поражения, распространением герпетических высыпаний на различные участки кожи и слизистые оболочки. Герпетические высыпания в виде пузырьков, очень болезненных эрозий и язв могут быть первыми проявлениями СПИДа.
Герпес у больных СПИДом может возникнуть на любом участке кожи и видимых слизистых оболочек, но чаще высыпания появляются на губах, половых органах и перианальной области, т. е. в тех же местах, где появляется простой герпес у лиц без заражения ВИЧ. У гомосексуалистов, инфицированных ВИЧ, может развиться герпетический проктит. При присоединении вторичной инфекции герпес у таких больных может иметь сходство с ветряной оспой или импетиго. Следует отметить, что язвенные герпетические поражения отличаются значительной болезненностью.
Единственным терапевтическим средством, которое у таких больных может на время облегчить состояние и даже вызвать временную ремиссию, является ацикловир, вводимый внутривенно.
Опоясывающий лишай у лиц, инфицированных ВИЧ, может возникнуть в любом периоде, причем клиническое течение заболевания может быть различным по тяжести: от легких ограниченных малоболезненных до тяжелейших, распространенных, гангренозных форм, сопровождающихся сильными болями. У таких больных возможны рецидивы опоясывающего лишая.
Следует учитывать, что возникновение у лиц, составляющих группу риска для ВИЧ, в первую очередь гомосексуалистов, любой оппортунистической инфекции является показателем для обследования такого больного на ВИЧ.
Больные, зараженные ВИЧ, имеют повышенную склонность к появлению простых бородавок, контагиозного моллюска, остроконечных кондилом. Эти высыпания у таких больных имеют распространенный характер, локализуясь чаще всего на лице, во рту, на половых органах, в анальной области. Высыпания резистентны к лечению и склонны после их удаления к рецидивам.
«Волосатая» лейкоплакия слизистой оболочки рта пока описана только у больных, инфицированных ВИЧ. Считают, что возбудителем заболевания являются вирус Эпстайна — Барра или папилломавирусы человека. Кроме того, в участках волосатой лейкоплакии почти всегда находят грибы рода Кандида. Обычно волосатая лейкоплакия локализуется в задней и средней трети боковой поверхности языка, значительно реже на слизистой оболочке щек. На языке волосатая лейкоплакия клинически представляется в виде белой (разной интенсивности) широкой полосы на боковой поверхности языка, соприкасающейся с зубами, эта полоса состоит из отдельных, близко прилежащих друг к другу белых нитевидных полосок, как бы волосков, представляющих ороговевшие мелкие сосочки боковой поверхности языка. У ряда больных очаги поражения имеют неровную, сморщенную, точнее гофрированную, поверхность. Волосковые разрастания имеют длину от нескольких миллиметров до 1 см. Субъективные ощущения обычно отсутствуют.
Гистологически элементы волосяной лейкоплакии соответствуют элементам простых бородавок.
Стойкий кандидоз, особенно слизистой оболочки рта, пе-рианальной области, может быть одним из ранних клинических симптомов СПИДа. Особенно подозрительным в отношении наличия у пациента ВИЧ является возникновение кандидоза у молодых больных, не получавших антибиотики, цитостатики, кортикостеро-иды.
Кандидоз на слизистой оболочке начинается с молочницы, однако в отличие от обычного кандидоза у больных, инфицированных ВИЧ, образовавшийся белый налет быстро срастается с подлежащей слизистой оболочкой и не снимается при поскабливании. После на сильственного удаления такого налета образуются кровоточащие эрозии. Процесс у лиц, инфицированных ВИЧ, отличается быстрой генерализацией поражения, особенно в области крупных складок, быстро возникают кандидозные паронихии и онихии.
Кандидрзные высыпания у больных СПИДом практически не поддаются лечению. Можно попытаться улучшить состояние больных с помощью применения кетоконазола (низорала).
В результате диссеминации процесса возникают висцеральные формы кандидоза, в частности кандидоз кишечника, легких и др.
Таким образом, инфицирование больного ВИЧ создает условия для возникновения, диссеминации, обострения других кожных болезней человека: грибковых поражений (дерматомикозы), отрубе-видного лишая, бактериальных инфекций (в первую очередь вызванных стафило- и стрептококками), паразитарных заболеваний (чесотка) и др.
Следует еще раз обратить внимание, что среди СПИД-индикаторных заболеваний патология кожи занимает одно из ведущих мест. Перечисленные выше изменения кожи, возникая у гомосексуалистов и других лиц, входящих в группы риска, всегда должны настораживать врача, заставлять обследовать таких пациентов на наличие у них ВИЧ.